下壁心肌梗死可通過藥物溶栓、經皮冠狀動脈介入治療等方式干預，其相對較輕的預后與右冠狀動脈供血區域代償能力強、并發癥較少有關。下壁心肌梗死通常由右冠狀動脈閉塞、心肌耗氧量增加、動脈粥樣硬化、血管痙攣、血栓形成等原因引起。
1、血管代償優勢：
下壁心肌主要由右冠狀動脈供血，該區域常存在側支循環代償。心臟后降支與左回旋支形成的吻合支可部分補償血流，減少大面積心肌壞死風險。患者可能出現惡心嘔吐等迷走神經興奮癥狀，但較少發生心源性休克。
2、病理特點差異：
與左心室前壁相比，下壁心肌收縮功能對整體心泵影響較小。該區域梗死較少導致室壁瘤或心臟破裂，心電圖表現為II、III、aVF導聯ST段抬高。部分患者伴隨竇性心動過緩或房室傳導阻滯，多數可通過阿托品等藥物緩解。
3、治療響應良好：
急性期使用阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聯合肝素抗凝效果顯著。再灌注治療中，瑞替普酶等溶栓藥物對右冠狀動脈再通率達70%以上。擇期行冠狀動脈造影時，病變血管常呈現局限性狹窄而非彌漫性病變。
4、并發癥較少：
下壁梗死較少引發惡性心律失常或心力衰竭。住院期間死亡率約為5%-10%，顯著低于前壁梗死的15%-20%。康復期患者通過低強度有氧運動如步行、游泳可促進功能恢復，無需嚴格限制日常活動。
5、代謝需求較低：
下壁心肌工作負荷低于左心室，對缺氧耐受性相對較強。發病后心肌酶譜峰值出現較晚，肌鈣蛋白升高程度通常較輕。建議控制血壓在130/80mmHg以下，地中海飲食模式有助于改善預后。
下壁心肌梗死患者需長期堅持低脂飲食，適量攝入深海魚類和堅果。每周進行150分鐘中等強度有氧運動，定期監測血脂血糖。戒煙限酒并保持情緒穩定，遵醫囑服用β受體阻滯劑和他汀類藥物，多數患者可獲得良好生活質量。
