肺氣腫是一種慢性肺部疾病，其特征是肺泡壁破壞導致氣體交換功能受損，可能由長期吸煙、空氣污染、遺傳因素、反復呼吸道感染、職業粉塵暴露等原因引起。
1、肺泡結構破壞：
肺氣腫的核心病理改變為終末細支氣管遠端氣腔異常擴大，伴隨肺泡間隔斷裂融合。這種結構性損傷使肺組織彈性回縮力下降，呼氣時小氣道過早塌陷，形成特征性的"氣體陷閉"現象。患者肺功能檢查常顯示殘氣量增加、FEV1/FVC比值降低。
2、吸煙相關機制：
煙草煙霧中的焦油和自由基會激活肺部中性粒細胞，釋放彈性蛋白酶并抑制α-1抗胰蛋白酶活性。這種蛋白酶-抗蛋白酶失衡狀態持續存在時，將逐步分解肺泡壁的彈性纖維。臨床數據顯示約80%的肺氣腫病例有長期吸煙史，吸煙量越大、年限越長者病變越顯著。
3、環境暴露因素：
長期接觸生物燃料燃燒產物、工業粉塵或化學氣體可誘發慢性氣道炎癥。PM2.5等顆粒物沉積在呼吸性細支氣管后，通過氧化應激反應損傷上皮細胞。某些職業如礦工、紡織工人患病風險較常人高3-5倍，病變多集中在雙肺上葉。
4、遺傳易感性：
α-1抗胰蛋白酶缺乏癥患者更早出現全小葉型肺氣腫，這與SERPINA1基因突變導致肝臟分泌功能障礙有關。這類患者血清α-1抗胰蛋白酶水平常低于11μmol/L，肺部病變多在30-40歲即顯現，且進展速度較普通肺氣腫快2-3倍。
5、感染加重機制：
反復下呼吸道感染會加劇氣道黏膜水腫和分泌物潴留。銅綠假單胞菌等病原體產生的彈性蛋白酶可直接破壞肺實質，每次急性發作后患者肺功能平均下降2%-5%。兒童期嚴重肺炎史者成年后肺氣腫發生率是普通人群的1.8倍。
肺氣腫患者需嚴格戒煙并避免二手煙暴露，日常可進行縮唇呼吸訓練改善通氣效率。飲食應保證優質蛋白攝入如魚肉、雞胸肉，配合深綠色蔬菜補充維生素C/E。規律進行平地步行、太極拳等低強度運動，寒冷季節注意佩戴口罩預防呼吸道感染。定期監測肺功能變化，中重度患者需在醫生指導下使用支氣管擴張劑或接受肺康復治療。
