壓迫性蕁麻疹通常由機械性刺激誘發，主要病因包括物理壓力、免疫反應異常、遺傳易感性、藥物因素及基礎疾病影響。
1、物理壓力：
持續或反復的機械壓迫是直接誘因。皮膚受到腰帶、鞋襪、背包帶等物品壓迫后，局部肥大細胞釋放組胺等炎癥介質，導致毛細血管擴張和血漿滲出。典型表現為受壓部位出現邊界清晰的紅腫斑塊，伴有瘙癢或灼熱感，癥狀可持續數小時至兩天。
2、免疫反應異常：
約30%患者存在IgE介導的Ⅰ型超敏反應。壓力刺激激活皮膚內嗜堿性粒細胞和肥大細胞，促使白三烯、前列腺素等炎癥因子釋放。這類患者常合并過敏性鼻炎或哮喘病史，皮膚劃痕試驗多呈陽性反應。
3、遺傳易感性：
家族聚集現象提示HLA-DR4基因可能參與發病。研究顯示患者一級親屬患病風險較常人高3-5倍，部分病例存在FCER1A基因突變，導致肥大細胞膜穩定性降低。
4、藥物因素：
非甾體抗炎藥、血管緊張素轉換酶抑制劑等藥物可能加重癥狀。這些藥物通過干擾花生四烯酸代謝途徑，增強皮膚對壓力的敏感性。使用阿司匹林后發病的患者約占臨床病例的12%。
3、基礎疾病影響：
甲狀腺功能亢進、系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病患者更易發病。疾病活動期產生的自身抗體可激活補體系統，與機械壓力協同誘發皮膚血管炎性反應。
日常需避免穿著過緊衣物，選擇寬松透氣的棉質服飾。急性發作期可采用冷敷緩解瘙癢，推薦食用富含維生素C的柑橘類水果及綠茶，其抗氧化作用有助于穩定肥大細胞膜。規律進行游泳、瑜伽等低強度運動可改善皮膚微循環，但應避免器械接觸部位受壓。癥狀反復或伴隨呼吸困難時需及時就診，皮膚科醫生可能建議進行血清類胰蛋白酶檢測或皮膚活檢以明確診斷。
