陰莖勃起與疲軟的生理變化主要受神經血管調控和激素水平影響。勃起功能障礙ED和異常勃起屬于常見病理狀態，多數情況屬于正常生理現象。
陰莖勃起機制涉及三個生理環節。海綿體平滑肌松弛是勃起的關鍵步驟，一氧化氮作為神經遞質觸發環磷酸鳥苷cGMP增加，促使海綿竇擴張充血。動脈血流增加與靜脈回流減少共同維持勃起狀態，這個過程中陰莖血流速度可提升20-40倍。睪酮等雄激素通過影響性欲間接調控勃起功能，成年男性每日睪酮分泌量約4-9毫克。
心理性因素約占勃起異常原因的40%。性刺激通過大腦邊緣系統啟動勃起反射，焦慮抑郁等情緒障礙可能抑制反射通路。長期精神壓力會升高皮質醇水平，該激素與睪酮存在競爭性抑制關系。伴侶關系緊張可能造成操作性焦慮，形成心因性勃起障礙。
血管性病變是病理性勃起異常的主因。動脈粥樣硬化導致的海綿體供血不足占器質性ED的70%，糖尿病患者出現血管內皮功能障礙的風險較常人高3倍。靜脈閉合機制異常會造成勃起維持困難，常見于盆腔手術后或陰莖白膜損傷患者。
內分泌紊亂需要實驗室檢查確認。甲狀腺功能亢進患者中約30%伴有ED，與甲狀腺激素加速睪酮代謝有關。垂體瘤導致的泌乳素升高可直接抑制下丘腦-性腺軸，這類患者血清泌乳素水平常超過35ng/ml。
神經系統疾病可能影響傳導通路。多發性硬化患者的ED發生率可達50%，與脊髓病變阻斷神經沖動有關。腰椎間盤突出若壓迫骶髓神經根，可能造成反射性勃起障礙。帕金森病患者因多巴胺能神經元退化，常合并自主神經功能障礙。
建議存在持續勃起異常者進行國際勃起功能指數IIEF-5問卷評估。夜間陰莖勃起監測能區分心理性與器質性病因，陰莖彩色多普勒超聲可檢測血流動力學參數。臨床常用治療藥物包括PDE5抑制劑西地那非、他達拉非、雄激素替代制劑十一酸睪酮，嚴重血管病變者可考慮陰莖血管重建術。
