多發性大動脈炎可能由自身免疫異常、感染因素、遺傳易感性、雌激素水平異常、血管內皮損傷等原因引起,可通過糖皮質激素治療、免疫抑制劑控制、血管介入手術、生物靶向治療、生活方式調整等方式干預。
自身免疫異常是多發性大動脈炎的核心發病機制。患者體內產生攻擊血管壁的異常抗體,導致主動脈及其分支出現慢性炎癥反應,典型表現為上肢無脈、視力模糊、間歇性跛行。臨床常用潑尼松等糖皮質激素聯合環磷酰胺控制炎癥活動。
細菌或病毒感染可能觸發異常的免疫應答。部分患者在發病前有鏈球菌或結核桿菌感染史,表現為發熱、肌肉酸痛等前驅癥狀,隨后出現血管狹窄體征。除抗感染治療外,需同步使用甲氨蝶呤等免疫調節藥物。
遺傳因素增加患病風險。HLA-B52等基因位點與疾病顯著相關,家族聚集病例約占15%,這類患者更易出現腎動脈狹窄和高血壓危象。基因檢測有助于早期風險評估,治療需加強血壓監測。
雌激素水平波動影響疾病進展。青年女性發病率顯著高于男性,妊娠期可能加重血管炎癥,常見頸動脈壓痛、頭暈等癥狀。治療需避免使用雌激素類藥物,妊娠患者應嚴格在風濕免疫科隨訪。
血管內皮損傷是病理改變的基礎。炎癥細胞浸潤導致血管壁增厚、管腔狹窄,嚴重時發生動脈瘤或血栓形成。血管造影能明確病變范圍,重度狹窄需采用球囊擴張或支架植入等介入治療。